Neurology-晚期梗死CT低密度病变,或在血管再通后缓解

2022-02-07 02:06 来源:钦州妇科医院

急性诱发亡中所的机壳高血压开刀术(MT)是众所周知的从前周而复始大心肌闭塞(LVO)病变的治疗法解决方案,可提高病变的生存率1。脑膜的组织到底赢取拯救,与梗死的生长暂停有关。此均,临床研究成果效益也与防止肿胀的转型这样一来相关,肿胀是诱发脑的组织频发梗塞的组织学心理特征。通常实际上,脑梗塞个人经历了一个水平衡不可逆转的全过程,线粒体内线粒体毒性肿胀、线粒体均离子性肿胀和线粒体均泌尿道肿胀,随后钾离子碎裂。CT中所现代梗死的可见激光特征是基于每个的组织体素的净摄水随之而来的发炎病变的单。这种用水碳水化合物(net water uptake)所致发炎的组织过渡期的所谓不暂时性的泌尿道肿胀与钾离子的破坏,随之而来持续性增高,胺基酸和液体方向移动到间质和线粒体内的空间。

然而,有证据断定,现代脑水摄取的增高是由以下因素引起的,甚至在钾离子的形态变化频发之从前,钙离子就已经异常地铁路运输到线粒体均空间。因此,用水吸收随之而来的现代原发性的单的转型也许不只频发在钾离子碎裂的泌尿道肿胀期间,而是也许来得早地由离子性肿胀期间的异常离子方向移动激活。 潜在的暂时性性离子性肿胀的组织学心理学与心肌源性肿胀有所不同,因为只有Na+铁路运输异常,但钾离子对胺基酸的排斥是正常人的。离子性肿胀过渡期的现代用水流往是由Na+积累引起的,比泌尿道肿胀过渡期的白蛋白流往早6小时或来得多。

目从前仍不确实这一组织学心理全过程在多大程度上随之而来了现代的原发性的单,以及在何种程度上和何种实际上,这一发炎过渡期可以被既定的治疗法方法所阻扰,甚至完胜。

传统上,诱发原发性摄水作为CT中所现代原发性的单的原因被认为是凸显了不暂时性的的组织损害。这已被广泛应用临床研究成果,将CT中所出现的发炎的组织的单作为溶栓和心肌内治疗法的选择工具。阿尔伯塔心肌梗塞项目现代CT低分(ASPECTS)根据动态上轻微的的单,捕捉到现代梗死的程度,物理上无需脑的组织净碳水化合物水气。整片的轻微不暂时性的的组织的单化(即低ASPECTS)也许会排除溶栓和/或心肌内治疗法,因为假定整片不暂时性的梗死是危急的,与治疗法相关的几率增高,的组织疗伤的益处很小。

然而,基于CT中所现代诱发原发性的单的不暂时性的组织损害的教条也许是有争议的。有传闻说,在实际上再进一步灌注后,少数个案显示轻微的完胜性原发性的单。系统的CT激光定量分析还没有出现。进一步了解肿胀暂停或暂时性性的频发,也许会提倡神经细胞保护性的辅助治疗法解决方案,以提高病人的生存率。

法国汉堡大学的Gabriel Broocks等人,研究成果通过用水碳水化合物量量化评估CT中所的诱发原发性的单,作为高血压开刀从前后心肌源性脑梗塞的激光生物体标志。有研究成果断定,心肌再进一步通能减少脑梗塞的肿胀困难重重。因此他们假设,心肌再进一步通也也许有利于肿胀实际上暂停,甚至也许有利于原发性的单的暂时性性。主要要能是研究成果心肌内再进一步通后CT中所肿胀暂停和发炎原发性的单完胜的从前提条件和频率。方法:经过连续筛选,纳入184名急性诱发从前周而复始亡中所病变。利用入院CT和随访CT中所基于CT密度测量的定量原发性用水碳水化合物量(NWU)确定诱发脑肿胀,并计算出ΔNWU的关联。研究成果了肿胀困难重重与相片和临床研究成果参数的彼此间。在第90天,使用改良后的Ranking Scale(mRS)低分来评估临床研究成果结果。

他们发现,27/184名病变(14.7%)显示肿胀暂停,3名病变(1.6%)观感出轻微的肿胀暂时性性。极高的再进一步通程度(概率(OR):2.96,95%CI:1.46-6.01,P

尽管在急性亡中所CT中所,均是由现代梗死的原发性的单很罕见,但在实际上再进一步通后也许是暂时性的。在成功的快速心肌再进一步通后,急性脑梗塞病变的肿胀困难重重也许会被阻扰,从而提高功能结局。未来的研究成果无需研究成果现代心肌再进一步通可以阻扰甚至完胜发炎的组织的泌尿道肿胀的从前提条件。

原文出处Broocks G, McDonough R, Meyer L, Bechstein M, Dipl Ing HK, Schön G, Nawka MT, Fiehler J, Hanning U, Ss P, Barow E, Minnerup J, Kemmling A. Reversible Ischemic Lesion Hypodensity in Acute Stroke CT Following Endovascular Reperfusion. Neurology. 2021 Jul 14:10.1212/WNL.0000000000012484. doi: 10.1212/WNL.0000000000012484. Epub ahead of print. PMID: 34261783.

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