JE：从右金丸减轻幽门螺杆菌诱导的慢性萎缩性胃炎

学术研究背景：慢性萎缩性胃炎(CAG)是一种少用的消化系统疟疾，肠道幷病毒可诱发CAG,再一可引发肺炎。右方金丸出自《丹溪心法律条文》，由姜黄、吴茱萸按6:1合三组，具有泻肝火，行湿，开痞结之消炎，主治肝火犯胃，嘈杂吞酸，呕吐胁痛，筋疝痞结，霍乱转筋。右方金丸被列入《里国中药》(2015年版)，是临床上化疗食管炎、胃炎、消化性水肿等疟疾的常用方剂。右方金丸已广泛应用于临床，其化疗CAG的选择性尚不清楚。

学术研究方法律条文：成立肠道幷其会SD鼠类CAG静态（对照三组，静态三组，右方金丸更较低、里、更高药物三组，奥美拉唑三组），通过胃三组织病理学和血清坏死因子检测鼠类的坏死低水平和黏膜重击。通过GES-1细胞膜静态检测右方金对细胞膜活力和形态的加强。此外，通过检测JMJD2B/COX-2/VEGF传动装置和HMGB1/NF-κB瞬时通道的相对来说mRNA和亚基表达出来低水平，全面了解右方金丸对肠道幷其会CAG的化疗关键作用和可能的选择性。

学术研究结果：静态三组血清IL-6、MCP-1、PGE2、TNF-α、VEGF低水平较对照三组相当大升更高。与静态三组相比较,右方金丸更高药物三组(2.52 g / kg)可相当大降更较低血清IL-6、MCP-1、PGE2、TNF-α、VEGF低水平。

病理学观察辨识，对照三组鼠类粘膜完整，有紧密、丰富多彩、有序的胃腺。CAG静态鼠类固有腺体缺失，黏膜均脱落，黏膜里性巨噬细胞膜浸润。奥美拉唑三组和右方金丸三组鼠类水肿、松弛、常为、萎缩明显加强。其里，更高药物三组坏死细胞膜浸润相当大降低，胃粘膜重击降低。结果表明，有所不同浓度的右方金丸对黏膜腺体有有所不同程度的修复关键作用，表明右方金丸对肠道幷其会的CAG鼠类有一定的化疗关键作用。

CCK-8法律条文检测GES-1细胞膜活力结果表明，60 μg/mL右方金丸对细胞膜有较好的保护措施关键作用，以其为最佳浓度考察其保护措施关键作用。此外，较更较低MOIs(10:1, 20:1, 50:1)的肠道幷病毒引发JMJD2B药物反之亦然表达出来，再一选择MOI 50:1长时间12 h的病毒进行全面学术研究。荧光染色扫描结果表明，右方金丸能促进GES-1细胞膜增殖，加强肠道幷其会的胃上皮细胞膜重击。

鼠类免疫三组化整体而言，静态三组的JMJD2B、COX-2表达出来低水平更较低对照三组，右方金丸化疗降更较低了JMJD2B、COX-2的表达出来量。体内外RT-qPCR和western blotting整体而言，与对照三组相比较，肠道幷病毒能相当大提更高JMJD2B、COX-2、VEGF、VEGFR1和VEGFR2 亚基和mRNA相对来说表达出来量。右方金丸化疗可相当大降更较低这些mRNA和亚基的表达出来，且更高药物三组的视觉效果更相当大。

此外，肠道幷能相当大提更高鼠类和GES-1细胞膜里HMGB1、MyD88和RAGE mRNA相对来说表达出来量。右方金丸处理降更较低了这些基因的表达出来低水平，其里更高药物三组最相当大。与对照三组相比较，病毒肠道幷后HMGB1、NF-κB p65和RAS亚基表达出来相当大增加，右方金丸可药物反之亦然地降更较低HMGB1、NF-κB p65和RAS亚基表达出来。免疫荧光辨识,病毒肠道幷引发HMGB1表达出来升更高和NF -κB p65核易位,这一趋势是通过右方金丸化疗加强。这些结果表明右方金丸可以通过降更较低HMGB1 / NF -κB瞬时通道表达出来加强肠道幷病毒引发的胃重击和坏死。

学术研究结论：右方金丸通过JMJD2B/COX-2/VEGF传动装置和HMGB1/NF -κB瞬时通道抑制肠道幷其会的坏死反应，从而防止胃粘膜重击。该学术研究结果示意右方金丸在CAG化疗里的潜在关键作用，有待全面学术研究。

文献是从：

Wen J, Wu S, Ma X, Zhao Y. Zuojin Pill attenuates Helicobacter pylori-induced chronic atrophic gastritis in rats and improves gastric epithelial cells function in GES-1 cells [published online ahead of print, 2021 Nov 19]. J Ethnopharmacol. 2021;114855. doi:10.1016/j.jep.2021.114855